Изменение устойчивости изолированного сердца к действию ишемии-реперфузии при стимуляции кардиальных δ1-опиоидных рецепторов

Аннотация

Предварительная стимуляция кардиальных опиоидных δ₁-рецепторов с помощью добавления DPDPE в перфузионный раствор в концентрации 0,1 мг/л способствовала снижению частоты возникновения реперфузионных аритмий и ослаблению реперфузионной деструкции клеток сердца. В то же время активация кардиальных опиоидных δ₁-рецепторов вызвала снижение сократимости миокарда как в период, предшествующий ишемии, так и при возобновлении коронарного протока. Предварительное применение δ-антагониста налтриндола или специфического ингибитора захвата Ca²⁺ саркоплазматическим ретикулумом циклопиазоновой кислоты полностью устраняло антиаритмический, кардиопротекторный, инотропный эффекты DPDPE. Полагают, что антиаритмический, кардиопротекторный и отрицательный инотропный эффекты DPDPE связаны с активацией кардиальных опиоидных δ₁-рецепторов и изменением транспорта Ca²⁺ на уровне саркоплазматического ретикулума.