Влияние активации KATP-каналов на электрическую стабильность миокарда при постинфарктном кардиосклерозе

Н. В. Соленкова, Л. Н. Маслов, В. Ю. Серебров, А. Ю. Лишманов, С. А. Богомаз, Г. Дж. Гросс, Г. Дж. Гровер

Аннотация


Обнаружено, что открытие АТФ-зависимых K-каналов (KATP-каналов) после внутривенного введения BMS 180448 (3 мг/кг) снижает порог фибрилляции желудочков (ПФЖ) у крыс с постинфарктным кардиосклерозом (ПИК). Предварительная инъекция блокатора KATP-каналов глибенкламида (0,3 мг/кг) полностью устраняет профибрилляторный эффект BMS 180448. Блокатор митоKATP-каналов 5-гидроксидеканоат (5 мг/кг) не влияет на проявление проаритмогенной активности BMS 180448. Наоборот, совместное введение ингибитора саркKATP-каналов HMR 1098 (3 мг/кг) и BMS 180448 сопровождается увеличением ПФЖ до уровня интактных животных. Активатор митохондриальных KATP-каналов диазоксид (5 мг/кг) после предварительного введения гуанетидина (50 мг/кг) приводит к повышению ПФЖ у крыс с ПИК. Авторы делают вывод о том, что открытие митоKATP-каналов обеспечивает увеличение электрической стабильности сердца у крыс с ПИК.

Ключевые слова


миокард; KATP-каналы; электрическая стабильность миокарда; постинфарктный кардиосклероз

Полный текст:

PDF


DOI: https://doi.org/10.30906/0869-2092-2004-67-3-10-13

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.





© Издательский дом «Фолиум», 1993–2019


Наши партнеры:

       

   


Наши издания:
Подписаться на наши издания Вы можете через почтовые каталоги агентства «Роспечать» и Объединенный каталог «Пресса России»а также на сайтах агентств «УП Урал Пресс», «Информнаука», «Прессинформ» и «Профиздат»Адрес pедакции:
Москва, Дмитровское ш., 157, корп. 6
Адрес для корреспонденции:
Россия, 127238 Москва, а/я 42
ИД «Фолиум», журнал «Экспериментальная и клиническая фармакология»
Тел.: +7 499 258-08-28, доб. 18
E-mail: ekf@folium.ru