Стимуляция δ1-опиодных рецепторов повышает порог желудочковой фибрилляции при постинфарктном кардиосклерозе: роль KATP-каналов

Аннотация

Предварительное внутривенное введение селективного пептидного агониста δ₁-опиоидных рецепторов (ОР) DPDPE (0,1 мг/кг) увеличивает величину порога фибрилляции желудочков (ПФЖ) при постинфарктном кардиосклерозе у крыс. Предварительное введение селективного δ-ОР антагониста ICI 174,864 (0,5 мг/кг внутривенно), полностью устраняет DPDPE - индуцированное увеличение ПФЖ. Этот δ-антагонист сам не влияет на ПФЖ. Предварительное введение селективного ингибитора АТР-зависимых К⁺-каналов (K_ATP-каналов) глибенкламида (0,3 мг/кг внутривенно), полностью устраняет δ₁-рецептор-опосредованное увеличение ПФЖ. Внутривенная инъекция блокатора митохондриальных K_ATP-каналов 5-гидроксидеканоата (5 мг/кг) совместно с DPDPE не только устраняет δ₁-рецептор- опосредованный подъем величины ПФЖ, но и усугубляет падение ПФЖ, индуцированное кардиосклерозом. Введение только глибенкламида или 5-гидроксидеканоата не оказывает эффекта на величину ПФЖ. Авторы делают вывод, что стимуляция δ₁-ОР увеличивает ПФЖ путем активации митохондриальных K_ATP-каналов.