Открытый доступ Открытый доступ  Ограниченный доступ Платный доступ или доступ для подписчиков

Влияние мелатонина на активацию митохондриального пути апоптоза гепатоцитов крыс при персистенции бактериальной инфекции

Игорь Павлович Жураковский, Сергей Алексеевич Архипов

Аннотация


На 24 половозрелых крысах-самцах Вистар, у которых с помощью золотистого стафилококка (штамм 209) создан очаг хронической инфекции в большеберцовой кости, изучена возможность инактивации митохондриального пути апоптоза в гепатоцитах крыс. 12 животным внутрибрюшинно вводили мелатонин в дозе 1 мг/кг в вечернее время (20:00 – 20:30) в течение 7 дней. Для изучения экспрессии в клетках печени белков, принимающих участие в регуляции апоптотоза (Bcl-2, Bax, Bad, p53), а также маркера пролиферации Ki-67, использовали двухэтапный иммуногистохимический метод. Проведенное исследование позволило установить, что мелатонин у экспериментальных животных, имеющих отдаленный очаг хронической бактериальной инфекции, способствует уменьшению застойных явлений в системе печеночных вен и улучшению микроциркуляции, уменьшает выраженность лимфогистиоцитарной инфильтрации в области портальных трактов и препятствует формированию дискретных инфильтратов. Кроме того, отмечаются признаки инактивации митохондриального пути апоптоза в паренхиматозных клетках, обусловленные одновременным повышением экспрессии белка Bcl-2 на 185 %, p < 0,0001, и снижение экспрессии белков Bax (на 27 %, p = 0,008) и Bad (на 42 %, p < 0,0001), а так же уменьшение пула гепатоцитов, экспрессирующих цитоплазматический p53 на 50 %, p < 0,0001, и компенсаторное повышение их пролиферативной активности на 133 %, p < 0,0005.

Ключевые слова


мелатонин; апоптоз; гепатоциты; бактериальная инфекция; Bcl-2; Bax; Bad; p53; Ki-67

Полный текст:

PDF

Литература


Н. И. Команденко, А. И. Рыжов, И. П. Жураковский, Остеохондроз позвоночника: Монография, Сибмедиздат НГМУ, Новосибирск (2006).

И. П. Жураковский, М. В. Битхаева, С. А. Архипов и др., Кубанский науч. мед. вестник, 2, 84 – 88 (2012).

Е. В. Овсянко, А. О. Кулишенко, Е. Л. Лушникова и др., Бюл. эксперим. биол. и мед., 158(11), 627 – 631 (2014).

R. S. Akhtar, Y. Geng, B. J. Klocke, C. B. Latham, et al., J. Neurosci., 26(27), 7257 – 7264 (2006).

R. S. Akhtar, Y. Geng, B. J. Klocke, K. A. Roth, Cell. Death. Differ., 13(10), 1727 – 1739 (2006).

F. Drakopanagiotakis, A. Xifteri, V. Polychronopoulos, D. Bouros, Eur. Respir. J., 32(6), 1631 – 1638 (2008).

G. Escames, L. C. López, F. Ortiz, A. López, et al., FEBS J., 274(8), 2135 – 2147 (2007).

C. Franke, M. Nöldner, R. Abdel-Kader, et al., Neurobiol. Dis., 25(2), 438 – 445 (2007).

R. Hardeland, B. Poeggeler, V. Srinivasan, I. Trakht, et al., Arzneimittel-Forsch., 58(1), 1 – 10 (2008).

R. Hardeland, D. P. Cardinali, V. Srinivasan, D. V. Spence, et al., Prog. Neurobiol., 93(3), 350 – 384 (2011).

S. L. Harris, A. J. Levine, Oncogene, 24(17), 2899 – 2908 (2005).

M. O. Hengartner, Nature, 407(6805), 770 – 776 (2000).

R. Kim, M. Emi, K. Tanabe, Cancer Chemother. Pharmacol., 57(5), 545 – 553 (2006).

H. C. Lee, Y. H. Wei, J. Biomed. Sci., 7(1), 2 – 15 (2000).

R. J. Reiter, D. X. Tan, J. C. Mayo, R. M. Sainz, et al., Acta Biochim. Pol., 50(4), 1129 – 1146 (2003).

H-U. Simon, Eur. Respir. J. Suppl., 22(44), 20s – 21s (2003).

J. Yu, L. Zhang, Biochem. Biophys. Res. Commun., 331(3), 851 – 858 (2005).




DOI: https://doi.org/10.30906/0869-2092-2017-80-7-15-19

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.





© Издательский дом «Фолиум», 1993–2018


Наши партнеры:

   

  

 


Наши издания:
Подписаться на наши издания
Вы можете через каталоги «Газеты. Журналы», 
сайт http://press.rosp.ru/ Агентства «Роспечать»,
а также в киосках «Роспечать» в Брянске,
Владимире, Краснодаре, Рязани и Иркутске.
Адрес pедакции:
Москва, Дмитровское ш., 157, корп. 6
Адрес для корреспонденции:
Россия, 127238 Москва, а/я 42
ИД «Фолиум», журнал «Экспериментальная и клиническая фармакология»
Тел.: +7 499 258-08-28, доб. 18
E-mail: ekf@folium.ru