В эксперименте изучено влияние раздельного и сочетанного введения ксимедона (100 мг/кг однократно ежедневно 10 дней внутримышечно с 11 сут после имплантации клеток карциномы Walker-256) и мексидола (50 мг/кг однократно ежедневно 10 дней внутримышечно с 11 сут после имплантации опухолевых клеток) на содержание продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), глутатиона восстановленного, активность глутатионредуктазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в ткани семенников у крыс на фоне применения доксорубицина и циклофосфамида. Показано, что ксимедон, сопоставимо с мексидолом, препятствует накоплению продуктов ПОЛ в ткани семенников на 3 сут после введения цитостатиков, снижая содержание триеновых конъюгатов (на 33 %) и оснований Шиффа (на 54 %), в сравнении с введением только цитостатиков. При этом активность глутатионредуктазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы возрастает на 48,6 и 57 %, соответственно (p < 0,05) с параллельным увеличением уровня восстановленного глутатиона в 4 раза, по сравнению с применением только антибластомных средств. На 10 сут после введения цитостатиков ксимедон эффективнее мексидола (на 17,4 %, p < 0,05) снижает уровень малонового диальдегида в ткани семенников. Комбинация ксимедона и мексидола эффективнее их раздельного применения снижает содержание продуктов ПОЛ в течение всего периода наблюдения (3 и 10 сут после применения антибластомных средств) и повышает активность глутатионредуктазы (на 3 сут — на 34,6 и 23 % больше в сравнении с раздельным введением ксимедона и мексидола, на 10 сут — на 25 и 34 %, соответственно (p < 0,05), и уровень глутатиона восстановленного (на 3 сут — на 54 и 77 % больше, чем при раздельном использовании ксимедона и мексидола, на 10 сут — на 48 и 53 %, соответственно (p < 0,05) в ткани семенников у крыс с карциномой Walker-256 на фоне доксорубицина и циклофосфамида.

перекисное окисление липидов; глутатион; доксорубицин; циклофосфамид; ксимедон; мексидол; крысы

К. Ю. Боярский, С. Н. Гайдуков, Вопр. онкол., 59(5), 555 – 564 (2013).

В. С. Бузлама, М. И. Рецкий, Н. П. Мещеряков, Т. Е. Рогачева, Методическое пособие по изучению процессов перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты организма у животных, ГНУ ВНИВИПФиТ Рос-сельхозакадемии, Воронеж (1997).

И. Х. Валеева, А. Ф. Титаренко, В. Н. Хазиахметова, Л. Е. Зиганшина, Эксперим. и клин. фармакол., 79(1), 33 – 37 (2016).

Н. В. Верлан, Автореф. дис. докт. мед. наук, Москва (2008).

А. А. Винокуров, Г. А. Новичкова, А. Г. Румянцев, Рос. ж. детской гематол. и онкол., 2(4), 42 – 50 (2015); doi: 10.17650/2311-1267-2015-2-4-42-50.

В. А. Масягин, А. В. Сипров, Н. Д. Волкова и др., Современные проблемы науки и образов., № 3; URL: http://www.science-education.ru/123-19818 (2015).

А. В. Сипров, Ю. А. Костина, Саратовский научно-мед. ж., 10(2), 257 – 261 (2014).

Б. С. Хышиктуев, Н. А. Хышиктуева, В. Н. Иванов, Клин. лабораторная диагност., № 3, 13 – 15 (1996).

S. Aghaei, H. Nikzad, M. Taghizadeh, et al., Andrologia, 46(8), 927 – 935 (2014); doi: 10.1111/and.12175.

R. E. L. Cabral, T. B. Mendes, V. Vendramini, S. M. Miraglia, Andrology, 6, 236 – 246 (2018); doi: 10.1111/andr.12426.

S. Divya, D. Madhuri, M. Lakshman, A. Gopal Reddy, Int. J. Cur. Microbiol. App. Sci., 6(7), 2295 – 2306 (2017); doi: 10.20546/ijcmas.2017.607.330.

E. Ghobadi, M. Moloudizargari, M. H. Asghari, M. Abdollahi, Expert Opinion on Drug Metab. & Toxicol., 13(5), 525 – 536 (2017); doi: 10.1080/17425255.2017.1277205.

Y. P. Gu, X. M. Yang, Z. H. Duan, et al., Exp. Ther. Med., 14(6), 5889 – 5895 (2017); doi: 10.3892/etm.2017.5342.

W. Kim, S. H. Kim, S. K. Park, et al., Phytother. Res., 26(9), 1418 – 1421 (2012); doi: 10.1002/ptr.4756.

B. Zhu, Y. F. Zheng, Y. Y. Zhang, et al., J. Zhejiang Univ. Sci. B., 16(9), 780 – 787 (2015); doi: 10.1631/jzus.B1500015.