Открытый доступ Открытый доступ  Ограниченный доступ Платный доступ или доступ для подписчиков

Влияние α-токоферола на свободнорадикальный гомеостаз разных отделов ЦНС пренатально стрессированных самцов крыс

Ольга Николаевна Кулешова, Д. Л. Теплый, Д. Д. Теплый, А. С. Семенова, Н. В. Рябыкина

Аннотация


Изучали влияние материнского α-токоферола (1 мг на 100 г массы тела с 1 по 19 дни беременности) на свободно-радикальный гомеостаз разных отделов ЦНС (кора больших полушарий, гипоталамус, мозжечок, спинной мозг) пренатально стрессированных половозрелых самцов крыс (по 1 ч с 16 по 19 дни беременности матерей фиксировали в пластиковых пеналах, ограничивающих их подвижность — иммобилизационный стресс). Пренатальный стресс приводил к усилению свободнорадикальных процессов белковых (в коре больших полушарий, гипоталамусе и мозжечке, p < 0,01) и липидных молекул (повышение уровня диеновых коньюгатов в коре больших полушарий и спинном мозге на 31 и 24 %, p < 0,01; повышение уровня кетодиенов и сопряженных триенов в гипоталамусе на 8 %, p < 0,01, и спинном мозге на 58 %, p < 0,05) и росту количества продуктов их модификации. Содержание оснований Шиффа в гипоталамусе и мозжечке снижалось на 18 и 64 %, соответственно, p < 0,01. Активность спероксиддисмутазы изменялась в зависимости от изучаемого отдела: уменьшилась в гипоталамической области на 14 %, p ≤ 0,05 и существенно возросла в мозжечке (на 20 %, p < 0,01), в остальных отделах активность этого фермента оставалась без изменений. Профилактические эффекты α-токоферола проявились в защите липидных и белковых молекул гипоталамуса и мозжечка от окислительной модификации стрессом: рассмотренные параметры свободнорадикального окисления соответствовали уровню контрольной группы. Протекторное влияние α-токоферола может быть связано с его антиоксидантными эффектами, возможно, с ростом антиапоптотической активности, проявившейся, в условиях окислительного стресса в плаценте. Некоторые из изученных показателей остались без существенных изменений: в спинном мозге α-токоферол приводил к увеличению по сравнению с контрольной группой промежуточных продуктов перекисного окисления липидов (p < 0,01), в коре мозга — к увеличению окислительной модификации белковых молекул (p < 0,01), что, вероятно, объясняется более сложным комплексом влияний, оказываемых на плод во время стресса матери.

Ключевые слова


пренатальный стресс; центральная нервная система; окислительная модификация белков; свободнорадикальный гомеостаз; перекисное окисление липидов; супероксиддисмутаза; α-токоферола-ацетат; иммобилизация; половозрелые самцы крыс

Полный текст:

PDF

Литература


И. А. Волчегорский, А. Г. Налимов, Б. Г. Яровинский, Р. И. Лившиц, Вопр. мед. химии, 35(3), 127 – 131 (1989).

Е. В. Гублер, А. А. Генкин, Применение непараметрических критериев статистики в медико-биологических исследованиях, 2-е изд., Медицина, Ленинград (1973).

Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров, Д. А. Ходов, И. Г. Поротов, Вопр. мед. химии, 45(1), 47 – 54 (1999).

И. О. Захарова, Т. В. Соколова, Н. Ф. Аврова, Нейрохимия, 33(3), 238 – 243 (2016).

Т. В. Сирота, Биомед. химия, 59(4), 399 – 410 (2013).

М. А. Флеров, И. А. Герасимова, А. В. Вьюшина, А. В. Притворова, Рос. физиол. журн. им. Сеченова, 94(4), 406 – 413 (2008).

В. Г. Шаляпина, A. C. Зайченко, Н. Э. Батуев, Н. Э. Ордян, Рос. физиол. журн. им. И. М. Сеченова, 87(9), 1193 – 1201 (2001).

D. P. Barker, Br. J. Obstet. Gynaecol, 99, 275 – 276 (1992); doi: 10.1111/bjog-1992-99-275.

M. M. Bradford, Anal. Biochem, 72, 248 – 254(1976); doi: 10.1006/ab-1976-72-248.

E. Calabresea, A. Badeaa, C. Watsonc, A. G. Johnson, NeuroImage, 71(1), 196 – 206 (2013); doi: 10.1016/neuro-2013-99-1-196.

A. M. Depino, Semin. Cell Dev. Biol, 77, 104 – 114 (2018); doi: 10.1016/semcdb-2018-77-104.

A. M. Fineberg, L. M. Ellman, C. A. Schaefer, S. D. Maxwell, Psychiatry Res, 28(236), 91 – 97 (2016); doi: 10.1016/pr2016-28-236-91.

J. J. Fisher, L. A. Bartho, A. V. Perkins, O. J. Holland, Clin. Exp. Pharmacol. Physiol, 47, 176 – 184 (2020); doi: 10.1111/hepp 2020-47-176.

N. Laforgia, A. Di Mauro, G. Favia Guarnieri, D. Varvara, Oxidative Med. Cell. Longev, 1 – 12 (2018); doi: 10.1155/2018-1

A. H. Marques, T. G. O’Connor, C. Roth, et al., Front. Neurosci, 7, 120 (2013); doi: 10.3389/fneuro-2013-7-120.

A. Miranda, N. Sousa, Brain Behav, 8(2), 120 – 127 (2018); doi: 10.1002/brb-2018-8-2-120.

T. Nakazawa, Y. Miyanoki, Y. Urano, et al., J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 169, 69 – 76 (2017); doi: 10.1007/sbmb-2017-169-69.

S. Silvestro, V. Calcaterra, G. Pelizzo, et al., Antioxidants (Basel), 9(5), 414 (2020); doi: 10.3390/antiox-2020-9-5-414.

M. L. Staicu, A. Mureşan, S. Tache, R. Moldovan, J. Med. Life, 4(2), 163 – 167 (2011); doi: 10.1029/ml_2011-4-2-163




DOI: https://doi.org/10.30906/0869-2092-2021-84-9-8-12

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.





© Издательский дом «Фолиум», 1993–2021


Наши партнеры:

    


Наши издания:
Подписаться на наши издания Вы можете через почтовые каталоги агентства «Роспечать» и Объединенный каталог «Пресса России»а также на сайтах агентств «УП Урал Пресс», «Информнаука», «Прессинформ» и «Профиздат»Адрес pедакции:
Москва, Дмитровское ш., 157, корп. 6
Адрес для корреспонденции:
Россия, 127238 Москва, а/я 42
ИД «Фолиум», журнал «Экспериментальная и клиническая фармакология»
Тел.: +7 499 258-08-28, доб. 18
E-mail: ekf@folium.ru