Влияние соединений, содержащих 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутилфенильную группировку, на активность митохондриальных ферментов и содержание тау-белка в гиппокампе крыс на экспериментальной модели болезни Альцгеймера

Дмитрий Игоревич Поздняков, Елена Евгеньевна Зацепина, Аркадий Вальтерович Арльт

Аннотация


Изучено влияние шести новых соединений, содержащих 4-гидрокси-3,5-ди-трет-бутилфенильную группировку, на активность аконитазы, цитратсинтазы и α-кетоглутаратдегидрогеназы, а также на концентрацию тау-белка в гиппокампе крыс-самцов линии Вистар в условиях β-амилоид-индуцированной болезни Альцгеймера. В ходе исследования установлено, что применение изучаемых соединений способствовало восстановлению активности анализируемых ферментов в среднем на 84,6 % (p < 0,05), а также снижению содержания тау-белка в ткани гиппокампа, по сравнению с животными без фармакологической поддержки, на 48,9 – 65,6 % (p < 0,05). Следует отметить, что содержание тау-протеина у крыс, получавших исследуемые соединения под шифрами FL1, FL2, FC1, FC2, Pyrm1 и Pyrm2, было меньше, чем у животных, которым вводили L-карнитин, на 29,2 – 52,3 % (p < 0,05). Полученные данные свидетельствуют об актуальности дальнейшего изучения исследуемых соединений, содержащих 4-гидр- окси-3,5-ди-трет-бутилфенильную группировку, как анти-тау нейропротекторных средств, повышающих клеточный метаболизм в условиях патологии.

Ключевые слова


болезнь Альцгеймера; нейропротекция; митохондриальная дисфункция; тау-белок; крысы

Полный текст:

PDF

Литература


Д. И. Поздняков, М. В. Черников, К. Х. Саркисян, И. Е. Рыбалко, Ж. неврол. и псих. им. C. C. Корсакова, 12, 63 – 68 (2021); doi: 10.17116/jnevro202112112163.

Электронный ресурс ВОЗ. 10 ведущих причин смертности. Режим доступа: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death.

N. M. C. Connolly, P. Theurey, V. Adam-Vizi, Cell Death Differ., 25(3), 542 – 572 (2018); doi: 10.1038/s41418-017-0020-4.

S. M. Dos Santos, C. F. R. Romeiro, C. A. Rodrigues, et al., Oxid. Med. Cell Longev., 2019, 8409329 (2019); doi: 10.1155/2019/8409329.

D. T. Lucas, L. I. Szweda, Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 96(12), 6689 – 6693 (1999); doi: 10.1073/pnas.96.12.6689.

M. Manczak, P. H. Reddy, Hum. Mol. Genet., 21(11), 2538 – 2547 (2012); doi: 10.1093/hmg/dds072.

N. Percie du Sert, V. Hurst, A. Ahluwalia, et al., PLoS Biol., 8(7), e3000410 (2020); doi: 10.1371/journal.pbio.3000410.

D. Pozdnyakov, A. Voronkov, Pharm. Sci., 27(3), 313 – 325 (2021); doi: 10.34172/PS.2020.92.

D. Shepherd, P. B. Garland, Biochem J., 114(3), 597 – 610 (1969); doi: 10.1042/bj1140597.

M. P. Singulani, V. Jr. De Paula, O. V. Forlenza, Neurosci. Lett., 760, 136078 (2021); doi: 10.1016/j.neulet.2021.136078.

R. H. Swerdlow, J. M. Burns, S. M. Khan, Biochim. Biophys. Acta, 1842(8), 1219 – 1231 (2014); doi: 10.1016/j.bbadis.2013.09.010.

N. Ternette, M. Yang, M. Laroyia, Cell Rep., 3(3), 689 – 700 (2013); doi: 10.1016/j.celrep.2013.02.013.

S. Tiwari, V. Atluri, A. Kaushik, et al., Int. J. Nanomedicine, 14, 5541 – 5554 (2019); doi: 10.2147/IJN.S200490.

P. J. Urrutia, E. C. Hirsch, C. González-Billault, M. T. Núñez, J. Neurochem., 142(1), 140 – 152 (2017); doi:10.1111/jnc.14005.

A. V. Voronkov, D. I. Pozdnyakov, Research Results in Pharmacology, 6(4), 29 – 42 (2020); doi: 10.3897/rrpharmacology6.57419.




DOI: https://doi.org/10.30906/0869-2092-2022-85-6-9-13

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.


Bookmark and Share


© Издательский дом «Фолиум», 1993–2024

Наши партнеры:

      

Наши издания:
Подписаться на наши издания Вы можете через  Объединенный каталог «Пресса России», а также на сайтах агентств «УП Урал Пресс», «Ивис», «Прессинформ» и «Профиздат»Адрес pедакции:
Москва, Дмитровское ш., 157, корп. 6
Тел.: +7 499 258-08-28, доб. 18
E-mail: ekf@folium.ru