Обследовано 85 пациентов с алкогольной болезнью печени (АБП) в возрасте от 24 до 70 лет. Пациенты основной группы (n = 50) в составе комплексной терапии получали ремаксол: ежедневно (10 – 12 дней) внутривенно капельно по 400 мл 1 раз в сутки; пациентам группы сравнения (n = 35) вводили адеметионин (800 мг, внутривенно) 1 раз в сутки в течение 10 – 12 дней. Включение ремаксола в комплексное лечение пациентов с АБП на цирротической стадии способствовало улучшению компенсаторных возможностей печени и краткосрочного жизненного прогноза: в 2,3 раза уменьшилось количество больных со значением расчетного индекса MELD > 11 в основной группе, по сравнению с 1,4 раза в группе сравнения; установлено статистически значимое различие в динамике показателей синдрома цитолиза у пациентов основной группы (снижение активности аланинаминотрансферазы с 108,2 ± 25,0 до 56,8 ± 15,1 ЕД/л, p < 0,05, аспартатаминотрансферазы с 115,1 ± 12,6 до 59,7 ± 16,3 ЕД/л, p < 0,05), по сравнению с аналогичными показателями группы сравнения (снижение аланинаминотрансферазы с 90,9 ± 21,3 до 81,0 ± 11,3 ЕД/л, p > 0,05, аспартатаминотрансферазы с 128,6 ± 10,3 до 82,9 ± 10,6 ЕД/л, p < 0,05). Отмечен выраженный антихолестатический эффект ремаксола у больных алкогольным стеатогепатитом: снижение активности гамма-глутамилтранспептидазы с 611,4 ± 68,1 до 330,9 ± 42,1 ЕД/л, (p < 0,05) у пациентов основной группы, по сравнению со снижением активности этого фермента с 437,0 ± 54,2 до 290,1 ± 46,1 ЕД/л, (p < 0,05) в группе сравнения, при этом кратность снижения составила 1,9 в основной группе и 1,5 раза в группе сравнения, соответственно. В основной группе больных наблюдали улучшение белково-синтетической функции печени (по увеличению синтеза альбумина гепатоцитами с 31,9 ± 0,5 до 36,3 ± 0,8 г/л в основной группе, p < 0,05, по сравнению с таковыми показателями в группе сравнения с 29,4 ± 1,1 до 30,6 ± 1,3 г/л, p > 0,05). После завершения применения лекарственных средств у 74 % пациентов с АБП основной группы выявлено повышение уровня тромбоцитов: с (99,7 ± 12,9)  10⁹/л до (137,6 ± 19,1) · 10⁹/л (p < 0,05) и лишь у 50 % больных группы сравнения: с (123,3 ± 11,2) · 10⁹/л до (163,1 ± 18,5) · 10⁹/л (p < 0,05)). Ремаксол положительно влияет на клиническое течение АБП, в том числе, на цирротической стадии, способствует улучшению краткосрочного жизненного прогноза (по индексу MELD), существенно уменьшает выраженность основных клинических синдромов (астено-вегетативного, диспепсического, холестатического), способствует развитию дезинтоксикационного, мембраностабилизирующего, цитопротекторного, а также выраженного антихолестатического эффектов.

алкогольная болезнь печени; индекс MELD; ремаксол; гепатотропная терапия; токсический гепатит; гепатотропный эффект; антихолестатический эффект

И. Е. Гридчик, А. В. Курдяков, А. И. Матвеев, Эксперим. и клин. фармакол., 78(12), 11 – 14 (2015).

К. К. Ильяшенко, М. В. Белова, А. Ю. Симонова и др., Эксперим. и клин. фармакол., 80(12), 26 – 30 (2017).

Г. А. Ливанов, А. Н. Лодягин, С. В. Лубсанова и др., Ж. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова, 115(4 – 2), 64 – 68 (2015).

Г. А. Ливанов, И. А. Шикалова, Эксперим. и клин. гастроэнтерол., № 5, 45 – 50 (2016).

Н. К. Мазина, П. В. Мазин, Д. С. Суханов, Терапевт. архив, № 1, 56 – 61 (2013).

С. В. Оковитый, С. В. Радько, Е. Б. Шустов, Хим.-фарм. журн., № 9, 24 – 28 (2015).

С. В. Падучева, И. А. Булатова, А. П. Щёкотова и др., Пермский мед. журн., 34(6), 40 – 44 (2017).

В. А. Приходько, Н. О. Селизарова, С. В. Оковитый, Архив патологии, 83(2), 52 – 61 (2021).

Т. В. Сологуб, Л. Г. Горячевая, Клин. мед., № 1, 62 – 66 (2010).

В. В. Стельмах, В. К. Козлов, Эксперим. и клин. гастроэнтерол., № 4(128), 72 – 79 (2016).

В. В. Стельмах, В. К. Козлов, И. А. Самусенко, Медицинский алфавит. Практическая гастроэнтерология, 40(4), 62 – 68 (2017).

Д. С. Суханов, Т. И. Виноградова, Н. В. Заболотных и др., Антибиотики и химиотер., 56(1 – 2), 13 – 17 (2011).

Д. С. Суханов, А. Ю. Петров, А. Л. Коваленко и др., Эксперим. и клин. фармакол., № 10, 34 – 38 (2011).

Д. С. Суханов, А. Ю. Петров, А. Л. Коваленко и др., Вестник Российской академии медицинских наук, 67(3), 86 – 90 (2012).

О. Н. Топчеева, Е. В. Винницкая, И. Г. Бакулин, Гастроэнтерология, № 2 (103), Часть II, 27 (2015).

В. В. Шилов, И. А. Шикалова, С. А. Васильев и др., Клин. мед., № 2, 45 – 48 (2013).

P. R. Correa, E. A. Kruglov, M. Thompson, et al., J. Hepatol., 47(2), 262 – 269 (2007).

W. Dunn, L. H. Jamil, L. S. Brown, et al., Hepatology, 41(2), 353 – 358 (2005).

A. M. Elsharkawy, F. Oakley, D. A. Mann, Apoptosis, 10(5), 927 – 939 (2005).

A. Flodén, Transplant. Proc., 39, 385 – 386 (2007).

J. B. Hoek, A. Cahill, J. G. Pastorino, Gastroenterol., 122(7), 2049 – 2063 (2002).

P. S. Kamath, R. H. Wiesner, M. A. Malinchoc, Hepatology, 33(2), 464 – 470 (2001).

C. S. Lieber, J. Med., 67(1), 84 – 94 (2000).

J. Rehm, C. Mathers, S. Popova, et al., Lancet, 373, 2223 – 2233 (2009).

J. H. Robben, R. A. Fenton, S. L. Vargas, et al., Kidney Int., 76(12), 1258 – 1267 (2009).

M. J. Sanchez Perez, E. Gonzales-Reimers, F. Santolaria-Fernandez, et al., Alcohol., 41(6), 593 – 597 (2006).

N. Signorini-Allibe, B. Gonthier, F. Lamarche, et al., Alcohol., 40(3), 163 – 171 (2005).

S. Tonack, C. Tang, S. Offermanns, Amer. J. Physiol., 304(4), 501 – 513 (2012).