Открытый доступ  Платный доступ или доступ для подписчиков

Проведено экспериментальное исследование по изучению влияния семакса на показатели поведения животных, отражающие двигательные и эмоциональные изменения, а также на сывороточный уровень нейротрофинов NGF и BDNF как маркеров формирования тревожно-депрессивных состояний. Влияние семакса на поведенческие реакции крыс на модели «социального» стресса (сенсорный контакт) изучали в условиях «Суок-теста». Состояние повышенной тревожности подтверждали снижением двигательной и исследовательской активности крыс: снижение времени пребывания в светлой половине теста у «агрессоров» и «жертв» в среднем на 35 % (p ≤ 0,05); числа «исследовательских» заглядываний вниз более, чем на 40 % (p ≤ 0,01) и на 70 % (p ≤ 0,001) соответственно; направленных движений головой в среднем на 40 % (p ≤ 0,05) в обеих группах, по сравнению с контрольными животными. Кроме того, у стрессированных крыс наблюдалось снижение числа посещенных сегментов в светлом отсеке, увеличение частоты «соскальзывания» задних лап и латентного периода выхода из центра. Под влиянием «социального» стресса у крыс снижался уровень NGF в сыворотке крови на 35 % (p ≤ 0,05) в обеих группах и уровень BDNF на 35 % (p ≤ 0,05) у «агрессоров» и почти на 50 % (p ≤ 0,01) у «жертв», по сравнению с животными интактной группы. Семакс (150 мкг/кг/сут интраназально в течение 20 сут) на модели экспериментальной депрессии, вызванной «социальным» стрессом, приводил к следующим изменениям параметров поведения животных: увеличение числа посещенных сегментов в светлой половине теста у агрессивных животных на 50 % (p ≤ 0,01), у субмиссивных на 35 % (p ≤ 0,05), числа переходов через центр в среднем на 40 % (p ≤ 0,05) в обеих опытных группах, направленных движений головой в среднем на 40 % (p ≤ 0,05). Кроме того, у крыс под влиянием семакса наблюдалось снижение времени латентного периода выхода из центра, а также частоты соскальзывания задних лап в обеих опытных группах. Семакс в условиях социальных взаимодействий привел к повышению уровня BDNF и NGF более, чем на 30 % (p ≤ 0,05) и почти на 60 % (p ≤ 0,01) соответственно. Таким образом, семакс обладает выраженным антидепрессивным действием. Восстановление уровня нейротрофических факторов мозга, обеспечивающих многоуровневую систему модуляции пластичности и активности нейронов, под действием семакса определяет необходимость дальнейшего детального изучения с возможностью применения данного лекарственного препарата в целях восстановления системы физиологической адаптации организма к стрессорным стимулам различной природы.

«социальный» стресс; модель сенсорного контакта; депрессия; Семакс; «Суок-тест»; нейротрофический фактор мозга; фактор роста нерва; крысы

А. В. Дубовая, С. Я. Ярошенко, О. А. Прилуцкая, Практическая медицина, 19(2), 19 – 27 (2021); doi: 10.32000/2072-1757-2021-2-19-27

С. Е. Жуйкова, Интегративная физиология, 3(2), 204 – 220 (2022); doi: 10.33910/2687-1270-2022-3-2-204-220

С. В. Королева, Н. Ф. Мясоедов, Известия РАН. Серия биологическая, № 6, 669 – 682 (2018); doi: 10.1134/S000233291806005X

Е. В. Пожилова, В. Е. Новиков, Вестн. Смоленской гос. мед. академии, 19(3), 76 – 86 (2020); doi: 10.37903/vsgma.2020.3.10

М. А. Самотруева, Д. Л. Теплый, И. Н. Тюренков, Естественные науки, 27(2), 140 – 152 (2009).

В. Х. Хавинсон, Клиническая медицина., 98(3), 165 – 177 (2020); doi: 10.30629/0023-2149-2020-98-3-165-177

T. Brigadski, V. Lebmann, Cell Tissue Res., 382(1), 15 – 45 (2020); doi: 10.1007/s00441-020-03253-2

J. M. Koolhaas, S. F. Boer, B. Buwalda, P. Meerlo, Neurobiol. Stress, 6, 104 – 112 (2017); doi: 10.1016/j.ynstr.2016.09.003

N. N. Kudryavtseva, Nature Precedings, 1 – 1 (2009); doi: 10.1038/npre.2009.3299.1

N. N. Kudryavtseva, Aggress. and Viol. Behav., 52, 101403 (2020); doi: 10.1016/j.avb.2020.101403

S. J. Lupien, R. P. Juster, C. Raymond, M. F. Marin, Front. Neuroendocrinol., 49, 91 – 105 (2018); doi: 10.1016/j.yfrne.2018.02.001

B. S. McEwen, Metabolism, 54(5 Suppl 1), 20 – 23 (2005); doi: 10.1016/j.metabol.2005.01.008

A. C. Mondal, M. Fatima, Int. J. Neurosci., 129(3), 283 – 296 (2019); doi: 10.1080/00207454.2018.1527328

V. Reinhart, S. E. Bove, D. Volfson, et al., Neurobiol. Dis., 77, 220 – 227 (2015); doi: 10.1016/j.nbd.2015.03.011

H. Yaribeygi, Y. Panahi, H. Sahraei, et al., EXCLI J., 16, 1057 – 1072 (2017); doi: 10.17179/excli2017-480