Церебропротекторное действие производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты в остром периоде аллоксанового диабета у крыс

Аннотация

Изучено влияние оригинальных отечественных производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты (эмоксипин, реамберин и мексидол) на изменения клеточного состава кортикальных и диэнцефальных структур головного мозга крыс в сопоставлении с выраженностью расстройств поведения, условнорефлекторного обучения и метаболизма в остром периоде аллоксанового диабета. Эффект производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты был сопоставлен с результатами применения α-липоевой кислоты. Установлено, что однократное введение оптимальных доз эмоксипина, реамберина и мексидола препятствует накоплению липофусцина в нейроцитах поля СА1 гиппокампа и/или способствует увеличению содержания терминально дифференцированных клеток нейроэктодермального происхождения (олигодендроцитов, пирамидных и корзинчатых нейронов) в данной зоне палеокортекса. Это сопровождается коррекцией нарушенной способности больных животных к условнорефлекторному обучению. Церебропротекторное и ноотропное действия эмоксипина и реамберина связаны с увеличением мотивации к исследованию незнакомого пространства в "открытом поле" и не зависят от их влияния на расстройства углеводного и липидного обмена. Нейропротекторный и ноотропный эффекты мексидола, наоборот, связаны с дополнительным снижением активности больных крыс в "открытом поле" и уменьшением уровня циркулирующих продуктов липидной пероксидации. Производные 3-оксипиридина и янтарной кислоты существенно превосходят α-липоевую кислоту по выраженности нейропротекторного эффекта, но значительно уступают ей по гиполипидемическому действию в остром периоде аллоксанового диабета.