Значение системы кортиколиберина и дофамина в миндалине коры головного мозга для подкрепляющих эффектов опиоидов на самостимуляцию латерального гипоталамуса у крыс

Аннотация

Крысам самцам Вистар вживляли биполярные электроды в латеральный гипоталамус для изучения реакции самостимуляции в камере Скиннера и микроканюли в центральное ядро миндалины для введения фармакологических веществ (1 мкл на инъекцию). Блокада рецепторов кортиколиберина (астрессин, 1 мкг) или входящих ионных токов Na+ (лидокаин, 1 мкг) внутриструктурным введением веществ в миндалину снижала реакцию самостимуляции латерального гипоталамуса на 29 - 55 %. Угнетение D1- и D2-рецепторов дофамина в миндалине введением соответственно SCH23390 (1 мкг) или сульпирида (1 мкг) в меньшей степени тормозило реакцию самостимуляции. На фоне блокады рецепторов кортиколиберина (астрессин) и дофамина (сульпирид), а также входящих ионных токов Na+ (лидокаин) в нейронах миндалины фенамин (1 мг/кг) и этаминал-натрий (5 мг/кг) сохраняли свой психоактивирующий эффект на самостимуляцию (+ 30 - 37 %), а фентанил (0,1 мг/кг) и лей-энкефалин (0,1 мг/кг) его не проявляли. Фентанил умеренно активировал самостимуляцию лишь после блокады D1-рецепторов дофамина SCH23390. На фоне блокады рецепторов кортиколиберина лей-энкефалин усиливал свое депрессантное действие на реакцию самостимуляции (- 89 %). Таким образом, устранение модулирующих влияний со стороны миндалины на гипоталамус блокирует подкрепляющие свойства опиоидов (фентанил, лей-энкефалин), не влияя на психоактивирующее действие психостимулятора фенамина и барбитурата этаминал-натрия.