Индукция эндогенного S-аденозил-L-метионина в гепатоцитах при фармакотерапии токсических и лекарственных поражений печени в эксперименте

Аннотация

Проведено сравнительное экспериментальное изучение уровня эндогенного SAM при фармакологической коррекции ремаксолом, экзогенным адеметионином и реамберином острого токсического и хронического лекарственного поражения печени на крысах-самцах. Установлено, что при однократном введении тетрахлорметана (острое токсическое поражение) в гепатоцитах животных отмечается прирост уровня SAM под действием ремаксола и экзогенного SAM. В то же время при воздействии противотуберкулезных препаратов (хроническое лекарственное поражение) только ремаксол вызывал рост уровня эндогенного SAM, сопоставимый с компенсаторным ростом SAM у нелеченных животных. Учитывая улучшение лабораторных показателей и гистологической картины печени на фоне терапии ремаксолом, можно сделать вывод о важности янтарной кислоты, наряду с индукцией SAM, в гепатопротекторном эффекте препарата. Это подтверждается гепатопротекторным эффектом реамберина, содержащего янтарную кислоту без метионина и не вызывающего индукцию эндогенного SAM.