Открытый доступ  Платный доступ или доступ для подписчиков

Известно, что артериальная гипертензия является одним из факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений, в основе которых лежит тромбоз. Целью работы явился сравнительный анализ состояния гемостатического потенциала в 3 группах пациентов с гипертонической болезнью II-III стадии, достигших целевого уровня артериального давления в условиях моно-, двойной и тройной терапии. В одномоментном поперечном исследовании исследовано функциональное состояние эндотелия с помощью пробы Celermajer и особенности гемостатического потенциала с помощью низкочастотной пьезотромбоэластографии. В 1 группе больных, где целевые значения артериального давления достигается монотерапией, отсутствие негативных эффектов сдвиговых напряжений в отношении первичной мишени — эндотелия в большинстве случаев практически исключает эндотелиальную дисфункцию. При этом фенотип гемостатического потенциала, оцениваемый интенсивностью наработки тромбина, остается в рамках «нормокоагуляции», принципиально не требующей противосвертывающей лекарственной терапии. Во 2 группе пациентов, где целевые значения артериального давления достигались двумя антигипертензивными лекарственными средствами (но не блокаторами кальциевых каналов), по данным эндотелий-зависимой вазодилатации, присутствует пограничная эндотелиальная дисфункция, однако со стороны гемостатичекого потенциала определяется «гипокоагуляционный» фенотип, лабораторно подтвержденный на таких этапах фибриногенеза, как инициация/амплификация и протеолиз. Принципиальные различия в анализируемых показателях пациентов 2 и 3 групп определены лишь для результатов эндотелий-зависимой вазодилатации, которые в группе с целевыми значениями артериального давления, достигнутыми применением 3 антигипертензивных ЛС, демонстрируют прирост числа и выраженности эндотелиальной дисфункции. Оцененный фенотип гемостатического потенциала пациентов 3 группы характеризуется гипокоагуляцией, как и во 2 группе больных, но в большей степени, выраженной на протеолитическом и полимеризационном этапах фибриногенеза. Выявленные варианты гемостатического потенциала у пациентов 2 и 3 групп расцениваются как основание к неназначению либо исключению противотромботической лекарственной профилактики/терапии в силу высокого риска ее геморрагических осложнений.

гемостаз; артериальная гипертензия; гемореология; эндотелиальная дисфункция

А. М. Ерина, Е. И. Баранова, С. А. Бойцов и др., Кардиология, 59(6), 5 – 11 (2019); doi: 10.18087/cardio.2019.6.2595

М. М. Зиганшина, И. И. Баранов, А. Р. Зиганшин, Е. О. Халтурина, Кардиоваскуляр. терапия и профилакт., 21(9), 91 – 103 (2022); doi: 10.15829/1728-8800-2022-3316

О. В. Иванова, Т. В. Балахонова, Г. Н. Соболева и др., Кардиология, 37(7), 41 – 45 (1997).

Ж. Д. Кобалава, Г. П. Арутюнов, Е. И. Баранова и др., Рос. кардиол. журн., 25(3), 149 – 218 (2020); doi: 10.15829/1560-4071-2020-3-3786

А. П. Момот, Рос. журн. дет. гематол. и онкол., 2(1), 36 – 48 (2015); doi: 10.17650/2311-1267-2015-1-36-48

Д. С. Похабов, Е. Б. Жибурт, О. В. Федык и др., Тромбоз, гемостаз и реол., 3, 38 – 44 (2023); doi: 10.25555/THR.2023.3.1067

Е. В. Ройтман, Клин. разбор в общей мед., 1(1), 68 – 70 (2020); doi: 10.47407/kr2020.1.1.00010

И. И. Тютрин, В. В. Удут, Низкочастотная пьезотромбо-эластография цельной крови: алгоритмы диагностики и коррекции гемостазиологических расстройств, Издательский Дом Томского государственного университета, Томск (2016).

D. S. Celermajer, J. E. Deanfield, V. M. Gooch, Lancet, 340(8828), 1111 – 1115 (1992); doi: 10.1016/0140-6736(92)93147-f

Y. Hirooka, K. Egashira, T. Imaizumi, et al., J. Am. Coll. Cardiol., 24(4), 948 – 955 (1994); doi: 10.1016/0735-1097(94)90854-0

G. Y. Lip, D. C. Felmeden, G. Dwivedi, Cochrane Database Syst Rev., 2011(12) (2011); doi: 10.1002/14651858