Исследование роли NO в эффектах агонистов различных подтипов адренорецепторов в коронарных сосудах

Аннотация

Исследована роль NO в эффектах агонистов α2, β1, β2 и β3 адренорецепторов в коронарном русле изолированного сердца мыши, перфузируемого по методу Лангендорфа. Селективный агонист α2-адренорецепторов клонидин (10-8 - 10-6 М) вызывал дозозависимое снижение коронарного потока, что свидетельствует о коронаросуживающих свойствах. Неселективный агонист β1-, β2-, β3-адренорецепторов изопреналин (10-8 - 10-7 М), напротив, вызвал дозозависимый прирост коронарного потока (коронарорасширяющее действие). Эффекты клонидина и изопреналина не изменялись в присутствии ингибитора NО-синтазы метилового эфира L-NG-нитроаргинина (L-NAME, 5 ⋅ 10-4 M). Селективный агонист β3-адренорецепторов BRL 37344 в высоких концентрациях (10-6 - 10-5 М) вызывал коронарорасширяющий эффект, который полностью блокировался антагонистом β1-, β2-адренорецепторов надололом (10-5 М). Таким образом, NO не имеет существенного значения в механизмах развития эффектов, опосредованных α2-, β1 и β2-адренорецепторами в коронарном русле изолированного сердца мыши. В то же время функциональная активность β3-адренорецепторов в данной модели отсутствует.