Исследование болеутоляющих свойств сукцинатсодержащих препаратов

Аннотация

В экспериментах на кроликах-самцах установлено, что мексидол в дозе 100 мг/кг внутривенно в отличие от цитофлавина (1 мл/кг внутривенно) и реамберина (100 мг/кг внутривенно) повышал порог болевой чувствительности при электрическом раздражении пульпы зуба. Мексидол в дозе 200 мг/кг внутрибрюшинно также оказывал отчетливое болеутоляющее действие в тесте вокализации у крыс, а специфический неконкурентный антагонист NMDA-рецепторного комплекса МК-801 (0,1 мг/кг внутрибрюшинно) и специфический антагонист ГАМК_А-рецепторов бикукуллин (1,5 мг/кг внутрибрюшинно) существенно его ослабляли. Следовательно, в реализации обезболивающего действия препарата у крыс вовлечены NMDA-рецепторный комплекс и ГАМК_А-рецепторы. Также показано, что мексидол при микроионофоретическом подведении угнетал спонтанную и вызванную (ноцицептивным электрокожным раздражением задней конечности) активность большей части нейронов сенсомоторной коры большого мозга и заднего вентрального ядра таламуса у кроликов. При этом на фоне действия блокаторов МК-801 и ГАМК_А-рецепторов (бикукуллин, пикротоксин) указанное влияние мексидола (почти у 80 и 60 % клеток соответственно) полностью предотвращалось или существенно ослаблялось. Следовательно, действие мексидола на нейронном уровне реализуется путем ингибирования ионных токов через каналы NMDA-рецепторного комплекса и через ГАМК_А-бензодиазепин-рецепторный комплекс.