К механизму действия ноопепта: снижение активности стресс-индуцируемых протеинкиназ и активация экспрессии нейротрофинов

Аннотация

Исследовали влияние оригинального дипептидного препарата ноопепт (этиловый эфир N-фенилацетил-L-пролинглицина, ГВС-111), сочетающего нооотропные и нейропротекторные свойства, на активность митоген-активируемых протеинкиназ и уровень экспрессии генов и белков нейротрофических факторов - NGF и BDNF во фронтальной коре, гиппокампе и гипоталамусе крыс. Показано, что ноопепт в условиях длительного введения (28 дней по 0,5 мг/кг/день внутрибрюшинно) снижает активность стресс-идуцируемых киназ SAPK/JNK 46/54 и pERK1/2 в гиппокампе крыс. Длительное введение ноопепта приводит к увеличению уровня мРНК гена BDNF в гипоталамусе и гиппокампе крыс. В гипоталамусе выявляется также некоторое увеличение содержания белкового продукта данного нейротрофического фактора. В свете представлений об активации стресс-индуцируемых киназ как важном факторе амилоидогенеза и отложения тау-белков в мозговой ткани и роли дефицита нейротрофических факторов в развитии нейродегенеративных процессов полученные данные о снижении уровня стресс-активируемых МАП-киназ и усилении экспрессии BDNF позволяют предположить у ноопепта наличие специфического эффекта в отношении патогенетических механизмов болезни Альцгеймера.