Влияние мерказолила и L-тироксина на противоотечную активность иммунотропных препаратов при формировании токсического отека-набухания головного мозга

И. А. Платонов, Т. А. Анащенкова, Т. А. Андреева

Аннотация


В патогенезе отека-набухания головного мозга определенную роль играет изменение функции щитовидной железы. Токсический отек-набухания головного мозга моделировался на фоне гипо- и гиперфункции щитовидной железы. Мерказолил и L-тироксин неоднозначно влияют на развитие токсического отека-набухания головного мозга крыс. L-тироксин (35,7 мкг/кг) способствует повышению воды мозговой ткани, что следует расценивать, как синергизм с эдематозным фактором и формирование предрасположенности мозговой ткани к развитию отека-набухания головного мозга. Мерказолил (5 мг/кг) и L-тироксин (35,7 мкг/кг) при введении тимогена (10 мкг/кг), тималина (1,2 мг/кг), циклоферона (0,5 мг/кг) приводят к снижению плотности ткани мозга по сравнению с интактными животными. При нарушении гормональной функции щитовидной железы происходит изменение в фармакодинамике иммунотропных препаратов, что ведет к снижению их противоотечной активности.

Ключевые слова


отек-набухания головного мозга; мерказолил; L-тироксин; тимоген; тималин; циклоферон

Полный текст:

PDF


DOI: https://doi.org/10.30906/0869-2092-2008-71-6-45-48

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.





© Издательский дом «Фолиум», 1993–2019


Наши партнеры:

       

   


Наши издания:
Подписаться на наши издания Вы можете через почтовые каталоги агентства «Роспечать» и Объединенный каталог «Пресса России»а также на сайтах агентств «УП Урал Пресс», «Информнаука», «Прессинформ» и «Профиздат»Адрес pедакции:
Москва, Дмитровское ш., 157, корп. 6
Адрес для корреспонденции:
Россия, 127238 Москва, а/я 42
ИД «Фолиум», журнал «Экспериментальная и клиническая фармакология»
Тел.: +7 499 258-08-28, доб. 18
E-mail: ekf@folium.ru