К механизму протекторного влияния L-аргинина на печень при ишемии-реперфузии

Аннотация

Изучали механизм протекторного действия L-аргинина на печень при ишемии-реперфузии у кроликов путем совместной инфузии ингибитора NO-синтазы (метиловый эфир N_ω-нитро-L-аргинина, 10 мг/кг) и L-аргинина (300 мг/кг). В крови и гомогенате печени измеряли содержание продуктов перекисного окисления липидов (диеновые коньюгаты, основания Шиффа), факторов антиоксидантной системы (α-токоферол, активность каталазы), в плазме крови оценивали активность аланин-, аспартатаминотрансфераз. Установлено, что инфузия L-аргинина перед началом реперфузионного периода на фоне ингибирования NO-синтазной активности приводит к значительному усилению процессов перекисного окисления липидов, истощению факторов антиоксидантной системы, а также повышению активности трансаминаз крови, т.е. не оказывает защитного влияния на печень при ишемии-реперфузии. По-видимому, механизм ранее установленного протекторного влияния L-аргинина на печень при ишемии-реперфузии связан с образованием окиси азота из этой аминокислоты.