Оценка противовоспалительных и антиапоптотических эффектов лекарственной терапии при неалкогольной жировой болезни печени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Аннотация

Проведена оценка влияния лекарственной терапии, включающей в себя гипогликемические, гепатопротекторные, гиполипидемические и желчегонные препараты, на маркерные показатели воспаления и апоптоза у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени на фоне сахарного диабета 2 типа. При стационарном лечении выявлена коррекция биохимических параметров метаболизма печени (аланин- и аспартатаминотрансфераза, гамма-глутамилтрансфераза, глюкоза), по сравнению с результатами контроля (p < 0,05). Наблюдали тенденцию к снижению уровня мРНК генов, кодирующих фактор некроза опухоли-альфа и транскрипционный ядерный фактор (NF-κB), отражающих интенсивность воспалительных процессов, по сравнению с результатами, полученными до начала терапии. Содержание цитокератина 18 (CK-18), являющегося потенциальным маркером апоптоза и воспаления, уменьшалось в 1,6 раза на фоне проводимой терапии (p < 0,05). Корреляционный анализ выявил тесную положительную зависимость между исследуемыми показателями. Уровни мРНК фактора некроза опухоли-α, NF-κB и CK-18 коррелировали с прогностическим показателем развития неалкогольной жировой болезни печени у пациентов с ожирением — шкала HAIR (Hypertension, ALT, Insulin Resistance) (r = 0,431, r = 0,472, r = 0,445, p < 0,01), индексом инсулинорезистентности — НОМА-IR (Homeostasis Model Assess- ment of Insulin Resistance) (r = 0,679, r = 0,617, r = 0,595, p < 0,01), уровнем гликемии (r = 0,661, r = 0,496, r = 0,699, p < 0,01) и активностью ферментов печени. Полученные результаты подтверждают важную роль апоптотических процессов в прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени, а также диагностическую значимость показателя СК-18. Однако применение лекарственных препаратов не влияло на показатели воспаления (фактор некроза опухоли-α, NF-κB). Очевидно, это свидетельствует о необходимости дальнейших исследований, направленных на оценку иных показателей воспалительных процессов и анализа других схем и продолжительности лекарственной терапии.