Влияние АКТГ(4-7)-PGP и АКТГ(6-9)-PGP на показатели свободнорадикального окисления и состояние антиоксидантной системы в условиях экспериментального гипотиреоза

Аннотация

Проведена оценка влияния пептидов АКТГ(4-7)-PGP и АКТГ(6-9)-PGP на свободнорадикальное окисление и антиоксидантную систему при экспериментальном гипотиреозе. Развитие гипотиреоза сопровождалось повышением содержания продуктов перекисного окисления белков и липидов в тканях вилочковой железы и селезенки крыс: альдегидфенилгидразонов (АФГ) и кетонфенилгидразонов (КФГ) на 38 – 91 %; диеновых (ДК) и триеновых конъюгатов (ТК), ТБК(тиобарбитуровая кислота)-активных соединений, скорость спонтанного и аскорбатзависимого перекисного окисления липидов, оснований Шиффа – на 28 – 145 % относительно контрольных показателей (p ≤ 0,05). Кроме того, в тканях органов иммунной системы гипотиреоидных животных по сравнению с контрольными значениями наблюдалось снижение уровней ферментов антиоксидантной системы: глутатионпероксидазы (ГПО), супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КАТ) на 32 – 88 % (p ≤ 0,05). Исследуемые пептидные соединения способствовали в тканях иммунокомпетентных органов снижению процессов перекисного окисления белков и пептидов, а также восстановлению активности антиоксидантных ферментов. Так, применение АКТГ(4-7)-PGP и АКТГ(6-9)-PGP привело к уменьшению в гомогенате вилочковой железы: АФГ и КФГ на 30 – 52 %; ДК и ТК, ТБК-активных продуктов, скорости спонтанного и аскорбатзависимого перекисного окисления липидов, оснований Шиффа – на 15 – 57 % и активации ГПО, СОД и КАТ – на 19 – 66 %, по сравнению с гипотиреоидными крысами (p ≤ 0,05). В ткани селезенки при введении АКТГ(4-7)-PGP и АКТГ(6-9)-PGP также наблюдалось снижение процессов свободнорадикального окисления: АФГ и КФГ на 9 – 25 %; ДК и ТК, ТБК-активных продуктов, скорости спонтанного и аскорбатзависимого перекисного окисления липидов, оснований Шиффа – на 19 – 53 %, а также повышение уровней ГПО, СОД и КАТ – на 25 – 50 %, по сравнению с группой «гипотиреоз» (p ≤ 0,05).